معرفی و دانلود کتاب حیات در وقت اضافه: دانش بشری درباره اینکه چرا و چگونه پیر می‌شویم

معرفی کتاب حیات در وقت اضافه: دانش بشری درباره اینکه چرا و چگونه پیر می‌شویم

سو آرمسترانگ در کتاب حیات در وقت اضافه: دانش بشری درباره اینکه چرا و چگونه پیر می‌شویم، به بررسی فرایند پیری و آزمایش‌ها و پژوهش‌هایی که در این زمینه انجام می‌شود، می‌پردازد. علاوه بر این مصاحبه‌هایی با چند دانشمند ژنتیک و علوم پزشکی و داستان‌هایی واقعی از تجربه‌های این افراد در کتاب حاضر گرد آوری شده است.

درباره کتاب حیات در وقت اضافه:

کتاب حیات در وقت اضافه: دانش بشری درباره اینکه چرا و چگونه پیر می‌شویم (Borrowed Time: The Science of How and Why We Age) در بردارنده روایت‌هایی است از تلاش‌ها و پژوهش‌های علمی برای درک فرایند پیری، به تاخیر انداختن آن و شرایطی که باعث مختل شدن زندگی عادی فرد می‌شود. جنبه‌های درونی بدن انسان مانند سلول‌ها و و ژن‌ها، دلیل چروک شدن پوست و کند شدن روند بهبود زخم‌ها با افزایش سن و فرار کلمات از ذهن در سنین بالا از جمله مطالبی است که در این کتاب بررسی شده است.

پدیده پیری از قرن‌ها پیش ذهن دانشمندان و پژوهشگرن را به خود مشغول کرده است و نظریه‌های متفاوتی در این زمینه ارائه شده است. از فرسودگی درونی در نظریه‌ی پیکری تک مصرفی که اساساً بیان می‌کند ما پس از طی سال‌های تولید مثل، فایده‌ای برای طبیعت نداریم و طبیعت برای دستگاه‌های ترمیم و نگهداری آن‌قدر سرمایه‌گذاری نکرده که ما به‌طور نامحدود به حیات خود ادامه دهیم و این عقیده که پیری مثل زنگ‌زدگی خودرو است گرفته، تا تیک‌تیک ساعت کوتاه شدن تلومرهای تعیین‌کننده‌ی طول عمر تقسیم سلول‌های ما و پیری و مرگی که از نظر ژنتیکی برنامه‌ریزی شده و کنترل شده هستند. حتی تعداد فزاینده‌ای از دانشمندان بزرگ معتقدند که پیری یک بیماری است و می‌توان آن را درمان کرد. برخی تا آن جا پیش می‌روند که می‌گویند پیری قابل درمان است، به طوری که ما نیز می‌توانیم برای همیشه به حیات خود ادامه دهیم.

مطالعه کتاب حیات در وقت اضافه به چه کسانی پیشنهاد ‌می‌شود؟

این کتاب مناسب کسانی است که به مطالعه تخصصی در زمینه علوم پزشکی، زیست‌شناسی و بحث‌های علمی پیرامون ژنتیک و فرایند پیری علاقه دارند.

در بخشی از کتاب حیات در وقت اضافه ‌می‌خوانیم:

سال 1984 بود و کنجکاوی و تعهد گرایدر به تحقیقاتش چنان شدید بود که در روز کریسمس برای بررسی آزمایش‌های خود به آزمایشگاه رفت. او دریافت که بلوک‌های ساختمانی برای ساخت تلومرها در توالی‌های مناسب ردیف شده‌اند، به قطعات دی‌ان‌ای متصل شده و حالا دارای طول‌های مختلفی بودند. این در حقیقت اولین مدرک وجود این ماده ناشناخته در محل کار بود و این دو دانشمند آن را تلومراز نامیدند. با گذشت زمان مشخص شد که بلک‌برن، گریدر و زوستاک - در ارگانیسم‌های مدل فوق‌العاده ساده خود - برخی از مکانیسم‌های اساسی موجود در طیف گسترده‌ای از موجودات زمین از جمله انسان را کشف کرده بودند. این سه نفر به‌اتفاق موفق به دریافت جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی در سال 2009 شدند.

با گذشت سال‌ها، دانشمندان دریافتند که طول تلومرها تا حدودی توسط ژن‌های ما تعیین می‌شود و طول آن‌ها در بافت‌ها و اندام‌های مختلف متفاوت است، زیرا میزان تقسیم سلولی در هریک از آن‌ها تفاوت دارد. به‌عنوان‌مثال سلول‌های روده‌ای ما سریعاً در حال تقسیم هستند و تقریباً هر چهار روز یک‌بار از طریق منبع سلول‌های بنیادی مسئول حفاظت بافت‌ها جایگزین می‌شوند، درحالی‌که زمان این تغییر برای سلول‌های کبدی شش ماه تا یک سال است. دانشمندان همچنین دریافته‌اند که تلومراز که باعث ساخت و حفظ تلومرها می‌شود، در طول زندگی تنها در سلول‌های زاینده نامیرا (اسپرم و تخم)، سلول‌های بنیادی و مغز استخوان تأمین‌کننده سلول‌های خونی، فعال است اما فعالیت آن در بیشتر سلول‌های بدن پایین یا خاموش است. بااین‌حال هنگامی‌که ژن‌های جهش‌یافته قادر به روشن کردن مجدد تلومراز باشند، می‌توانند یکی از محرک‌های سرطان باشند،، مانع کهولت سلولی شده - مهم نیست که وضعیت دی‌ان‌ای این سلول‌ها چیست - و به ادامه رشد انبوه آن‌ها کمک می‌کند.

آیا تلومرها، این ساعت‌های تعیین کننده طول عمر سلول‌های ما می‌توانند کلیدی برای شناخت چگونگی کهولت سن باشند؟ مطمئناً تلومرهای کوتاه‌شده و فعالیت تلومراز علاوه بر سرطان دربردارنده تعدادی از مهم‌ترین بیماری‌های مرتبط با سن از جمله بیماری‌های قلبی ریوی، دیابت و زوال عقل هستند. بیماری دیسکراتوزیس کانجنیتا در اثر جهش‌هایی در ژن‌های تلومراز ایجاد می‌شود و به‌عنوان سندرم پیرکودکی - یا پیری زودرس شناخته می‌شود - زیرا ناقلان را در سنین بسیار پایین در معرض نارسایی مغز استخوان، مشکلات ریوی، پوکی استخوان، ناشنوایی، سفیدی و ریزش مو و پوسیدگی دندان و نیز علائم شایع‌تر اما خفیف‌تر رنگ‌دانه‌های پوستی غیرطبیعی و رشد انگشت و ناخن پا قرار می‌دهد.

فهرست مطالب کتاب

سخن ناشر
سخن مترجم
پیشگفتار
فصل اول: پیری چیست؟
فصل دوم: فرسودگی؟
فصل سوم: تلومرها – اندازه‌گیری طول عمر سلول‌ها
فصل چهارم: کهولت سلولی - ناتوان، اما نه کاملاً شکست‌خورده
فصل پنجم: پیری زودرس
فصل ششم: صدف دوکپه‌ای و سایر مدل‌ها
فصل هفتم: این درون ژن‌هاست
فصل هشتم: کمتر بخورید، بیشتر زندگی کنید؟
فصل نهم: دستگاه ایمنی- نخستین پاسخ‌دهندگان
فصل دهم: دستگاه ایمنی بدن - متخصصانی که این مسئولیت را بر عهده دارند
فصل یازدهم: میکروب‌ها مقاومت می‌کنند
فصل دوازدهم: اچ‌آی‌وی/ ایدز – بدتر شدن یک وضعیت بغرنج
فصل سیزدهم: اپی‌ژنتیک و زمان‌بندی – دو چهرۀ زمان
فصل چهاردهم: سلول‌های بنیادی – بازگشت به اصل
فصل پانزدهم: عاملی در خون
فصل شانزدهم: مغز از دست‌رفته
فصل هفدهم: بیماری آلزایمر – خانواده‌ای که پیشگام بود
فصل هجدهم: بیماری آلزایمر – چالشی برای آمیلوئید
فصل نوزدهم: زیر سر محیط است، لعنتی!
فصل بیستم: درمان فرد – نه بیماری
فصل بیستم و یکم: تحقیقات پیری – از آزمایشگاه تا درون حیات ما